在日光下，人眼暴露于長波紫外線輻射 (UVR)、可見光輻射和短波紅外輻射 (IRR)。 幾乎所有的 UVR 和一小部分 IRR 波段分別在角膜衰減后留下，被晶狀體吸收。 晶狀體中暴露和生物反應開始之間的時間延遲從立即到短期到晚期不等。 在暴露于陽光或人造光源后，產生相同數量級或稍高的輻照度，生物損傷可能會發生光化學或熱損傷。 流行病學研究表明短波長 UVR 與皮質性白內障之間存在劑量依賴性關聯。 實驗數據推斷，體內每天重復暴露于短波長 UVR 會在晶狀體中產生光化學誘導的損傷，并且 UVR 暴露后的短暫延遲性白內障是光化學誘導的。流行病學表明，工人每天接觸高強度短波 IRR 與年齡相關性白內障的患病率較高有關。

如果分子吸收事件對晶狀體產生巨大影響，則會在暴露后立即發生白內障。 如果白內障有短暫的延遲發作，通常在間隔（天；<1 周）內，白內障發展需要初級分子吸收事件的生物學表達。 如果白內障發病較晚，> 周，則僅在與生物修復相關的足夠分子吸收事件累積時才會表現出損害。 通常，有關鏡片中 UVR 或接近 IRR 的潛在危害的實驗數據來自對立即和短暫延遲發作損傷的觀察。 遲發性實驗數據稀少。 流行病學策略側重于將潛在危險因素與遲發性白內障聯系起來。

在 1977 年，Wolbarsht 等 23 人認為近 IRR 的光化學效應低于閾值 根據目前的知識，不能排除熱損傷的可能性，并研究了用 CW 1064?nm Nd:Yag 激光對兔子的照射。同時，Pitts 和 Cullen25 使用過濾的寬帶光源照射兔子的眼睛。 Wolbarsht24 和 Pitts 和 Cullen25 都聲稱已經顯示出近 IRR 白內障的閾值劑量可能存在輻照度-曝光時間互易性，表明存在光化學效應。 然而，在這兩項調查中，僅在來自單個動物的少數數據點中看到了互惠的趨勢，并且這些數據也可以解釋為對熱損傷的支持。

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